لطالما كان العلماء يرفعون أدمغتهم عن طرق لعلاج مرض الزهايمر ، وهو النوع الأكثر شيوعًا من الخرف.
تبين أن الإجابة قد تقع داخل أدمغتنا. يقترح باحثون من جامعة نورث وسترن أن تعزيز الخلايا المناعية للدماغ قد يجهزهم بشكل أفضل لتطهير كتل ضارة من بيتا الأميلويد البروتين السامة ، وهي مميزة لمرض الزهايمر.
وقالت المؤلف الرئيسي لين فان أولست: “إن دراستنا جديدة للغاية لأن لدينا فرصة نادرة لتحليل واحدة من أكبر مجموعات الدماغ بعد الوفاة لمرضى الزهايمر الذين عولجوا بأدوية مستهدفة الأميلويد-على غرار تلك التي وافقت عليها الآن إدارة الأغذية والعقاقير لمرض الزهايمر”.
قام الباحثون بفحص 13 من الأدمغة التي تم تطعيمها مع بيتا الأميلويد ، وستة أدمغة مع مرض الزهايمر الذي لم يتلق هذا العلاج وستة أدمغة خالية من الأمراض.
بيتا الأميلويد عبارة عن جزء صغير من البروتين يشكل رواسب تشبه البلاك عندما تتراكم بشكل غير طبيعي في الدماغ. من المفترض أن يؤدي التطعيم إلى تشغيل الجهاز المناعي لإنتاج أجسام مضادة لإزالة اللوحات.
لكن التجارب السريرية للقاحات بيتا الأميلويد لمرض الزهايمر فشلت مرارًا وتكرارًا. كان تورم الدماغ الخطير أحد الآثار الجانبية الرئيسية.
يتمثل التحدي الذي يواجه مطوري اللقاحات في إنشاء استجابة مناعية يمكنها مكافحة بيتا الأميلويد دون مهاجمة خلايا صحية.
وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على بعض علاجات الأجسام المضادة لمرض الزهايمر التي تستهدف بيتا الأميلويد. يتم إعطاءهم كقاسات في الوريد.
“هذه الأدوية تحفز الخلايا المناعية في الدماغ على إزالة بيتا الأميلويد ، لكننا نعتقد أنه يمكن استخدام البيانات في نشرنا لجعل هذه الأدوية تعمل بشكل أفضل” ، قال مؤلف الدراسة المقابل ديفيد جيت ، أستاذ مساعد في علم الأعصاب في الشمال الغربي.
وجد فريق Northwestern أنه عندما تعمل هذه الأنواع من العلاجات ، فإن الخلايا المناعية للدماغ – المعروفة باسم الخلايا الدبقية الصغيرة – تُساعد في استعادة بيئة مخ أكثر صحة.
من بين 13 من العقول التي تم تلقيحها ، كان لدى سبعة مستويات عالية من خلوص البلاك. وكان الستة الأخرى محدودة تصريح.
“إن دراستنا هي الأولى التي تحدد الآليات في الخلايا الدبقية الصغيرة ، الخلايا المناعية للدماغ ، والتي تساعد على الحد من انتشار الأميلويد في مناطق معينة من الدماغ بعد العلاج بأدوية مستهدفة الأميلويد” ، قال Gate ، مدير مركز أبحاث Abrams حول علم الخلايا العصبية.
وجد فريق Gate أن بعض الخلايا الدبقية الصغيرة فقط هي فعالة في إزالة اللوحات. تشمل عوامل النجاح منطقة الدماغ ونوع التحصين ونشاط الجينات.
والخبر السار هو أن الخلايا الدبقية الصغيرة لا تركز دائمًا على إزالة الأميلويد.
“يمكنهم إزالة الأميلويد ثم يعودون إلى أن يكونوا جيدًا ويبدو أنهم يساعدون في الواقع على شفاء الدماغ”.
الأخبار السيئة هي أن استهداف الخلايا الدبقية الصغيرة لا يزال يمثل تحديًا.
“إذا تمكنا من تحديد الآليات المرتبطة بتخليص علم الأمراض ، ويمكننا أن نجد المكياج الوراثي للخلايا المناعية المرتبطة بالأشخاص الذين يستجيبون جيدًا للدواء ، ثم ربما يمكننا في يوم من الأيام التحايل على عملية الدواء بأكملها واستهداف هذه الخلايا المحددة فقط” ، قالت Gate.
تم نشر استنتاجات البوابة يوم الخميس في طب الطبيعة.
وقال لصحيفة بوست إن الفريق يكتسب أنسجة الدماغ للمرضى الذين تلقوا الأجسام المضادة الأميلويد الجديدة لاستكشاف فعاليتهم ويتحققون من كيفية تطبيق هذه النتائج على الأمراض التنكسية العصبية الأخرى ، مثل مرض باركنسون و ALS.
يؤثر مرض الزهايمر على ما يقدر بنحو 7 ملايين أمريكي بينما يعاني ما يقرب من مليون أمريكي من باركنسون. يُعتقد أن أقل من 30000 أمريكي يعانون من ALS.
